Köp Tirzepatide i Sverige! Snabbt, enkelt & receptfritt

Kort sagt ökar Tirzepatide frisättningen av insulin från bukspottskörteln, vilket leder till förbättrad glukoskontroll. Forskning visar att hos individer med typ 2-diabetes minskar Tirzepatide hemoglobin A1c (HbA1c) nivåer med 2,4% efter sex månader. Peptiden verkar också hjälpa till med viktminskning, visar ett dosberoende förhållande och hjälper individer att förlora så mycket som 11 kg (25 lbs) över sex månader[1], [2].

Men det är inte bara så att Tirzepatide ökar insulinfrisättningen. Forskning tyder på att peptiden faktiskt förbättrar funktionen hos bukspottskörtelns betaceller, de celler som tillverkar och frisätter insulin. Studier antyder att Tirzepatide faktiskt kan göra betacellerna effektivare på att bearbeta insulin, vilket leder till inte bara en ökning av insulinhalterna i blodet, men också minskad stress på betacellerna själva. Detta kan i sin tur hjälpa till att bromsa den progressiva naturen hos typ 2-diabetes.

Forskning visar att Tirzepatide inte bara ökar insulinhalterna slumpmässigt. Det verkar göra det endast som svar på ökade blodsockernivåer. Under fasta minskar Tirzepatide faktiskt insulinhalterna och hjälper därmed till att öka insulinkänsligheten över tid. Det minskar också fastanivåerna av glukagon, som tros förvärra hyperglykemi genom att störa hepatic glukosmetabolism. Sammantaget är dessa förändringar en stor del av anledningen till att Tirzepatide har en djupgående effekt på glukos och, i slutändan, HbA1c nivåer[3].

Hur fungerar Tirzepatide?

Tirzepatide är en dubbel agonist av den gastriska inhibitoriska polypeptidreceptorn och glukagon-liknande peptid-1-receptorn. Åtgärder vid dessa receptorer verkar ha synergistiska effekter som gör Tirzepatide mer effektivt än strikta GLP-1 agonister som redan är godkända för behandling av typ 2-diabetes. Affiniteten för Tirzepatide för GIP-receptorn är större än dess affinitet för GLP-1-receptorn.

Gastrisk inhibitorisk polypeptid, som också kallas glukosberoende insulinotropisk polypeptid, syntetiseras naturligt i tunntarmen. Denna polypeptid binder till GIP-receptorn för att hämma gastrisk syrasekretion och gastrinfrisättning medan den stimulerar insulinfrisättning. Det senare är den primära funktionen av GIP-R och är den främsta anledningen till att insulinhalterna ökar efter en måltid.

Glukagon-liknande peptid-1-receptorer finns på betaceller samt i neuroner i hjärnan. Precis som GIP-R stimulerar stimulering av GLP-1R frisättningen av insulin. Naturliga agonister inkluderar glukagon och GLP1, men det har också visats att den binder nästan ett dussin syntetiska agonister inklusive dulaglutide, lithium och oxyntomodulin. Aktivering av GLP-1R ökar både insulinproduktionen och insulinfrisättningen, faktorer som har gjort det till ett önskvärt mål i läkemedelsutveckling. I hjärnan minskar GLP-1R stimulering aptiten.

Intressant nog verkar stimulering av GLP-1R öka betacelldensiteten i bukspottskörteln. GLP-1R stimulering ökar uttrycket av den anti-apoptotiska bcl-2-genen medan den minskar uttrycket av pro-apoptotiska bax- och caspase-3-generna. Detta leder till förbättrad överlevnad av betaceller och, i slutändan, till ökade insulinnivåer[4].

Kombinationen av GIPR och GLP-1R aktivitet är det som ger Tirzepatide ett övertag över strikta GLP-1R agonister. Forskning visar att Tirzepatide verkar identiskt med GIP på GIPR, men föredrar cAMP-produktion över β-arrestin rekrytering när den verkar på GLP-1R. Dessa detaljer kan verka esoteriska för vissa, men denna skillnad i aktivitet från endogen GLP-1 verkar orsaka GLP-1R-aktivering utan att öka den fysiologiska internaliseringen av receptorn. Nettoresultatet är förbättrad GLP-1R aktivitet med Tarazepide jämfört med både endogen GLP-1 samt andra syntetiska GLP-1R agonister[5]. Dessa små förändringar betyder att Tirzepatide drastiskt ökar insulinsekretionen, främjar känslor av mättnad och minskar inflammation i fettvävnad. Dessa kombinerade effekter gör det till ett mycket effektivt anti-diabetes peptid.

Slutligen verkar Tirzepatide förändra adiponectinnivåerna, vilket höjer den totala nivån av det fettbrännande peptidet. Ökade nivåer av adiponectin minskar differentieringen av fettceller och ökar energiförbrukningen genom att göra mitokondrierna mer ineffektiva. En låg nivå av detta peptidhormon har förknippats med sjukdomar som typ 2-diabetes, ateroskleros och icke-alkoholisk fet leversjukdom[6]. Det är värt att notera att förhöjda adiponectinnivåer ökar insulinkänsligheten, så det verkar som att Tirzepatide modulerar insulinkänsligheten genom flera mekanismer.

Tirzepatide & hunger

Forskning visar att Tirzepatide minskar aptiten genom att verka på GLP-1R i hjärnan, som nämnts tidigare. Denna effekt av GLP-1R stimulering tros förklara det signifikanta viktminskningssvaret sett i kliniska prövningar. Ytterligare forskning behövs för att klargöra detta fenomen, men det verkar som att Tirzepatide har en mycket stark inverkan på kroppsvikt[7].

En del av aptitdämpningen verkar härstamma från hur Tirzepatide påverkar dopaminhalterna i hjärnan. I djurmodeller har Tirzepatide associerats med förhöjda dopaminnivåer i hjärnan, speciellt i striatum[8]. Dopamin är en viktig neurotransmittor när det gäller att reglera hunger och belöningssystemet. Det faktum att Tirzepatide påverkar dopaminnivåerna tros förklara dess effekt på aptit och kan bidra till dess viktminskningseffekter.

Slutsats

Tirzepatide är ett mycket lovande peptidläkemedel för behandling av typ 2-diabetes. Dess dubbla agonistaktivitet vid GIPR och GLP-1R verkar ha synergistiska effekter som leder till både förbättrad glukoskontroll och viktminskning. I framtiden kan vi förvänta oss att se mer forskning som utforskar exakt hur Tirzepatide fungerar och vilka andra sjukdomstillstånd det kan vara användbart för.